بررسی همراهی ژن (rs۱۶۹۵) gstp۱ با بیماری آلزایمر دیررس در جمعیت ایرانی و ارتباط این پلی مورفیسم در میان کنش با apoe-ԑ۴

اهداف گلوتاتیون s-ترانسفرازها آنزیم های دتوکسیفیه کننده ای است که گونه های اکسیژن فعال اضافی (ros) را از سلول حذف می کند. شواهد نشان می دهد که در چند مرحله از بیماری های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال های آزاد و مولکول های مشابه که به عنوان گونه های اکسیژن فعال (ros) طبقه بندی شده است، توانایی تغییرات اکسیداتیو را در داخل سلول دارند. در این مطالعه ارتباط پلی مورفیسم ژن gstp1 (rs1695) با خطر ابتلا به آلزایمر دیررس و میان کنش این پلی مورفیسم با ژن apoe بررسی شد. ژن apoe در حفاظت و ترمیم نورون ها درگیر است. مواد و روش ها مطالعه حاضر از نوع موردی شاهدی بود. در این پژوهش 280 فرد مبتلا به بیماری آلزایمر به عنوان حجم نمونه برای ژن gstp1 و 168 نفر به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. برای بررسی اثر ژنوتیپ ها و آلل های حاصل از پلی مورفیسم rs1695 ژن gstp1 با بیماری آلزایمر و ارتباط این پلی مورفیسم ها در میان کنش با apoe-ԑ4 از روش pcr-rflp استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از نسخه شانزدهم نرم افزار spss و آزمون ناپارامتری خی-2 و رگرسیون لجستیک تجزیه وتحلیل شد.  یافته ها نتایج نشان می دهد فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت (ag) در جمعیت گروه کنترل درمقایسه با بیمار برای rs1695 ژن gstp1 بیشتر بوده است [(0/38-0/84) 0/57=or (p=0/005)]. در توزیع ژنوتیپی هتروزیگوت در بین افراد کنترل و بیمار در جمعیت زنان نیز تفاوت معنی داری مشاهده شد (p=0/02). همچنین اثر متقابل بین ژنوتیپ هتروزیگوت gstp1 (rs1695) و فقدان آلل apoe-ԑ4 در افراد وجود داشت (p=0/001).  نتیجه گیری باتوجه به نتایج این مطالعه ژنوتیپ هتروزیگوت (rs1696) ژن gstp1 در برابر ad به عنوان عامل محافظتی عمل می کند.